男性型脱毛症（Andro Genetic Alopecia:AGA）と通常呼ばれる抜け毛は、女性や男性に見られ、年齢、遺伝、ホルモンによる影響が原因と考えられています。　　
AGA脱毛症の発症は、思春期の終わりや成人期初期に起こります。しかしながら、女性の場合は、男性よりも遅れて脱毛症の症状が発生する傾向にあります。

興味深いことに、最近の研究ではインスリン抵抗性マーカーを所有している女性は、AGA脱毛症（AndroGenetic Alopecia）にさらされる危険度が著しく高いと報告されています。　　
さらに、父方に男性型脱毛症（AndroGenetic Alopecia:AGA）が存在すると、通常の脱毛や、最小限の脱毛がある女性と比べて、女性のAGA脱毛症の可能性が高いと考えられています。

また、女性のAGA脱毛症は　アンドロゲン過剰症や多毛との関連性があります。疫学上,統計的には明らかではありませんが、女性のパターン化された抜け毛は、多嚢胞性卵巣症候群(PCOS)と関係があります。　　
多嚢胞性卵巣症候群(PCOS)とインスリン抵抗性の関係は、十分に立証されています。

この脱毛症へのかかりやすさについて言えば、遺伝的な傾向は、ポリジーン（相乗的に働く遺伝子）が作用しています。　また発症は、男性にみられる脱毛症とかなり類似しており、DHT（デヒドロテストステロン）がアンドロゲンレセプター部位に結合し、脱毛症の影響を受けやすくなった毛胞が、脱毛症の原因として挙げられます。

先端の毛胞を次第に縮小すると考えられている遺伝プログラムが作動されることにより、このホルモン−レセプターコンプレックスは打撃を受けた毛胞の細胞核へと置き換えられます。　　

このプロセスは、遺伝的にあらかじめ決められた頭皮の部位で起こります。結果として医学的なphenotype(肉眼で見える形質)は, 上記のようにパターン化された抜け毛として説明されると考えられます。　　なぜならば、頭皮の抜け毛の箇所は、限定されたエリアで生じるからです。

パターン化された抜け毛の症状がある女性や男性では、後頭部（通常みられるパターン化された抜け毛箇所の外側部分）の毛胞と比較して、前頭部における毛胞の5-アルファ　リダクターゼとアンドロゲンレセプター部位のレベルが著しく高くなっています。　　

また、抜け毛になりやすい箇所では、なりにくい箇所と比較して、明白ではないですが、その他の要因（differential cytochrome P450レベルなど）からの影響も関係していると考えられています。

女性に起こるAGA（脱毛症）では、後頭部の毛髪は密度が濃く、額の生え際はそのままですが、前頭部・頭頂部の毛髪が薄くなり、抜け毛が起きている箇所の毛髪が短いと言うパターン現象が見られます。　　

AGAの抜け毛に悩まされているほとんどの女性の月経と妊娠は正常です。　　多毛、乳汁漏出、治りにくいにきび、virilization（女性に見られる男性性的特長の発達）等に挙げられるアンドロゲン過剰の症状が確認されない限り、特別なホルモン検査は通常行われません。

ほとんどの場合、患者の病歴や状態をもとにAGA(脱毛症）は診断されます。　　代表的なものとして円形脱毛症、抜毛症があげられ、、稀にみられものとしてエリテマトーデスや疥癬(かいせん)などの疾患や、その他の皮膚病のプロセスとして生じる脱毛症があります。　　

パターン化された抜け毛の原因を明らかにするには、頭皮のバイオプシーや検査が有効ですが、そのような場合は、一般的に医療関係者による診断が必要です。　　　　

女性のパターン化された脱毛症に対する単一的な治療として、局部的に使用するミノキシジル、または、錠剤としてSpironalactone、フルタミド、その他のアンチ-アンドロ-ジェネテックがあります。

最近では、ヘアジェネシスの主成分である植物性抽出成分の脱毛症に対する効果が研究されています。